Przemiana gazowa w mięśniu

Mięsień żywy, podobnie jak wszystkie tkanki, pochłania tlen i wydziela dwutlenek węgla. Wielkość tej przemiany gazowej nie idzie równolegle z pobudliwością mięśnia, gdyż nie zmienia się po jej zniknięciu, np. wskutek zanurzenia mięśnia do roztworu cukru trzcinowego. Po wycięciu z organizmu mięśnia oddychanie jego szybko słabnie i ciągu pięciu godzin spada do polowy albo i mniej wielkości początkowej, nawet wtedy jeżeli pobudliwość zostaje bez zmiany (Thunberg). Zdaje się, że pewną rolę gra tutaj niedostateczne zaopatrzenie mięśnia tlen; będąc zawieszony powietrzu, a nie otrzymując go po przez naczynia krwionośne, mięsień, nawet najcieńszy, jest zawsze w powietrzu w stanie lekkiego przyduszenia, to też zwykle doświadczenia czynimy w czystym tlenie, ale i tu prawdopodobnie oddychanie nie odbywa się normalnie. Continue reading „Przemiana gazowa w mięśniu”

Włókno mięsne

Godną uwagi jest rzeczą, że szeregi podobne kationów otrzymujemy badając wiele koloidów przez chlorki metali alkalicznych. Zwrócić należy jeszcze uwagę na szczegół następujący: już poprzednio zauważyliśmy, że włókno mięsne jest dla soli nieorganicznych nieprzepuszczalne, utraty przeto pobudliwości w roztworach nieelektrolitów nie można sobie tłumaczyć jako wyługowania soli z wnętrza włókna; analizy bezpośrednie również tego dowodzą. Zjawisko przeto musi się rozgrywać na powierzchni, w błonie włókna mięśniowego, w której muszą, się zmieniać własności koloidalne. Ze mamy tu do czynienia z własnościami koloidów, tego dowodzi przede wszystkiem wyżej opisany szereg kationów oraz wpływ anionów, do którego zaraz przejdziemy. Dla zbadania tej sprawy mięśnie z roztworu cukru przenosimy do roztworu soli sodowych, a koncentracyi mniej więcej odpowiada NaCl; każdy taki roztwór czynimy izosmotycznym z mięśniem przez dodanie cukru trzcinowego. Continue reading „Włókno mięsne”

Zwiększona przeżywalność z hamowaniem MEK w czerniaku zmutowanym BRAF AD 8

Chociaż wysypka jest częsta w przypadku obu leków, charakter wysypki obserwowanej po zastosowaniu trametynibu jest związany z grudkowatością, jak doniesiono w przypadku innych inhibitorów MEK, 17 w przeciwieństwie do hiperkeratotycznej, grudkowo-plamkowej wysypki związanej z wemurafenibem. Biegunkę i obrzęki obwodowe często obserwuje się po zastosowaniu trametynibu, podczas gdy nadwrażliwość na światło i bóle stawów są związane z wemurafenibem 6. Centralna retinopatia surowicza i okluzja żyły siatkówki były rzadkimi, ale niepokojącymi działaniami niepożądanymi związanymi z trametynibem. Warto zauważyć, że nie zaobserwowano skórnych raków płaskonabłonkowych podczas leczenia trametynibem w naszej badanej populacji. Continue reading „Zwiększona przeżywalność z hamowaniem MEK w czerniaku zmutowanym BRAF AD 8”

Mepolizumab lub placebo w przypadku granulocytowatych ziarniniakowatych z zapaleniem wieloczynnikowym ad 5

Nawroty mogą być sklasyfikowane przez lokalnego badacza jako więcej niż jeden typ. Szczegóły dotyczące użytych przyrządów i innych wcześniej określonych punktów końcowych (np. Zmiana w stosunku do linii podstawowej w wymuszonej objętości wydechowej w ciągu sekundy, wymuszona pojemność życiowa, wynik w skali ACQ-6, wynik w zakresie nosowo-nosowego testu-22 wynik [zakres, 0 do 110 punktów , przy czym wyższe wyniki wskazują na gorszą jakość życia, minimalną istotną klinicznie różnicę, 8,9 punktów], wynik indeksu uszkodzeń naczyń [zakres, 0 do 63 punktów, z wynikiem 0 oznaczającym brak uszkodzenia] i wartość BVAS) podano w Dodatku. Dodatek. Obliczono także roczny wskaźnik nawrotów (tj. Continue reading „Mepolizumab lub placebo w przypadku granulocytowatych ziarniniakowatych z zapaleniem wieloczynnikowym ad 5”

Klonowa hematopoeza i ryzyko miażdżycowej choroby sercowo-naczyniowej

Hemopoeza klonalna o nieokreślonym potencjale (CHIP), którą definiuje się jako obecność rozszerzonego klonu somatycznych komórek krwi u osób bez innych nieprawidłowości hematologicznych, jest powszechna wśród osób starszych i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem raka hematologicznego. Wcześniej znaleźliśmy wstępne dowody na związek CHIP z miażdżycową chorobą sercowo-naczyniową, ale charakter tego związku był niejasny. Metody
Wykorzystaliśmy sekwencjonowanie całego egzonu do wykrycia obecności CHIP w komórkach krwi obwodowej i związanej z tym obecności z chorobą niedokrwienną serca za pomocą próbek z czterech badań kliniczno-kontrolnych, w których wzięło udział 4726 uczestników z chorobą niedokrwienną serca i 3529 osób z grupy kontrolnej. Aby ocenić przyczynowość, zaburzyliśmy funkcję Tet2, drugiego najczęściej mutowanego genu związanego z klonalną hematopoezą, w komórkach hematopoetycznych myszy podatnych na miażdżycę.
Wyniki
W zagnieżdżonych analizach kliniczno-kontrolnych z dwóch prospektywnych kohort nosicieli CHIP ryzyko choroby wieńcowej było 1,9 razy większe niż u osób bez wzmożonego ryzyka (95% przedział ufności [CI], 1,4 do 2,7). Continue reading „Klonowa hematopoeza i ryzyko miażdżycowej choroby sercowo-naczyniowej”